H. pylori : Bien plus que des ulcères gastriques
La communauté scientifique a cru dans le passé que le stress était lié aux ulcères gastriques. Ce n’est qu’en 1982 que deux scientifiques, le Dr Barry J. Marshall et le Dr J. Robin Warren, ont découvert qu’une bactérie qui vit dans les intestins, Helicobacter pylori, est la cause véritable de la plupart des ulcères gastriques. Ils se mériteraient par la suite en 2005, le prix Nobel de physiologie ou médecine pour cette importante découverte. Environ la moitié de la population est infectée avec H. pylori, contractant habituellement la bactérie à l’enfance,1 mais bon nombre de ces personnes ne développeront pas d’ulcère pour une raison qu’ignore la communauté scientifique. Récemment, des chercheurs ont mené des recherches additionnelles sur cette bactérie nouvellement découverte pour déterminer quels autres effets elle pourrait avoir sur le corps humain.
Le traitement de H. pylori pourrait-il être un facteur de risque de l’obésité?
Dans le numéro précédent (192), du bulletin Du coeur au ventreMC, nous avons discuté de l’impact que peuvent avoir les bactéries intestinales sur le poids et la quantité de graisse corporelle. Dans le même ordre d’idées, une étude récente a analysé l’impact possible de H. pylori sur la propension de la population à l’obésité.2 Les auteurs de l’étude ont trouvé que dans les populations où l’infection à H. pylori était la plus importante, les gens avaient tendance à être minces et dans les cultures où l’éradication de H. pylori était courante, les taux d’obésité étaient les plus élevés.
Les chercheurs ont effectué une méta-analyse, combinant des données de 49 études parvenant de dix pays européens, du Japon, des É.-U. et de l’Australie, qui comportaient des renseignements sur les taux d’infection à H. pylori et l’obésité.
Dans certaines des études sur lesquelles ils se sont penchés, les chercheurs ont comparé la prise de poids chez des personnes traitées pour H. pylori à la prise de poids chez les personnes recevant un placébo; ils ont observé une prise de poids importante chez les patients lors du traitement contre H. pylori, laquelle n’était pas présente chez les patients prenant un placébo.
De plus, des études sur des animaux ont montré que l’infection à H. pylori supprimait la prise de poids, diminuait les taux de glucose sanguin à jeun, améliorait l’intolérance au glucose et augmentait les taux de leptine (une hormone responsable pour la sensation de plénitude).
Cependant, cette tendance vers un poids plus faible peut être néfaste pour certaines personnes : les enfants n’ayant jamais été infectés ou ayant éliminé l’infection, grandissent plus rapidement que ceux ayant une infection persistante à H. pylori.
Les chercheurs ignorent la raison de cette corrélation et d’autres études doivent être menées afin de bien la comprendre. Il est tout de même évident que nos microbiomes uniques ont des effets plus importants sur notre corps que nous ne l’imaginions.
Corrélation inverse entre H. pylori et la MII
Des études antérieures ont fourni des preuves d’une relation inverse entre l’infection à H. pylori et la maladie inflammatoire de l’intestin (MII); cela signifie que l’absence de cette bactérie dans le corps semble être liée à un risque plus élevé de la MII.
Dans le cadre d’une grande étude provenant du Texas, des chercheurs ont comparé 1 061 patients souffrant de la MII à 64 451 participants du groupe témoin ne souffrant pas de la MII.3 Les personnes du groupe témoin étaient deux fois plus susceptibles d’avoir une infection à H. pylori. De plus, l’étude a démontré que les patients atteints de la MII qui connaissent une gastrite (inflammation de l’estomac), malaise couramment associé à l’infection à H. pylori chez des personnes en santé, sont beaucoup moins susceptibles d’être infectés par H. pylori que les patients ne souffrant pas de la MII qui connaissent une gastrite. Des recherches futures pourraient aider à déterminer la nature exacte de ce lien inverse avec H. pylori et de l’équilibre microbien particulier présent dans les intestins des patients aux prises avec la MII lorsqu’ils connaissent une gastrite en l’absence d’une infection à H. pylori. Les chercheurs affirment que comprendre cette relation les aiderait à faire la lumière sur le développement (la pathogénie) de la MII.
